致各位戰(zhàn)斗在一線的科研工作者們

　　我們誠摯地感謝大家在過去一年中對新芝生物論文獎勵活動的積極參與和大力支持。本次獎勵活動收到了大量高質(zhì)量的論文投稿，這些論文在學術(shù)水平、創(chuàng)新性和實用性等方面都取得了卓越的成就，充分展現(xiàn)了各位科研工作者在學術(shù)研究領(lǐng)域的深厚造詣和專業(yè)實力。

　　感謝各位對新芝生物公司產(chǎn)品的青睞與認可，你們的支持和參與是我們不斷前行的動力。

　　新芝生物一直致力于為廣大科研工作者提供高品質(zhì)的實驗儀器和解決方案。本次論文獎勵活動，我們欣喜地看到了新芝生物的產(chǎn)品在各個研究領(lǐng)域中發(fā)揮著重要的作用，為科學研究的突破和創(chuàng)新做出了貢獻。

　　我們將一如既往地堅持以客戶需求為中心，不斷創(chuàng)新和優(yōu)化產(chǎn)品，為廣大科研工作者提供更優(yōu)質(zhì)、更可靠的實驗設(shè)備和技術(shù)支持。同時，我們也期待與更多的科研工作者建立合作關(guān)系，共同探索科學的奧秘，為推動科技進步貢獻力量。

　　再次感謝大家的支持與信任!

　　新芝生物將與您攜手共進，共創(chuàng)美好未來!

　　經(jīng)過嚴格的評審和審查，現(xiàn)將論文獎勵結(jié)果進行公布。2023年度新芝生物論文獎勵活動結(jié)果如下：

　　A類：1篇(Nature);B類：8篇1區(qū)，2篇 2區(qū);C類：1篇 EI(詳情見下表)

　　注：2024年度論文獎勵活動將于2024年01月31日前重新公布獎勵規(guī)則，后續(xù)敬請關(guān)注新芝生物公眾號發(fā)布內(nèi)容~

02文獻速遞

新芝生物設(shè)備：SCIENTZ-IID超聲波細胞粉碎機

　　傳統(tǒng)遠緣雜交育種主要通過廣泛測交來選擇雜交親本，但這種方式費工、費力并且雜交效率極低甚至為零。由于生殖隔離阻止遠緣受精，很多時候無法獲得遠緣雜交胚，后續(xù)再多的胚胎挽救工作也無濟于事。因而要解決自交不親和育種及遠緣雜交育種領(lǐng)域的“卡脖子”難題，充分利用遠緣物種的優(yōu)質(zhì)基因資源。山東農(nóng)業(yè)大學段巧紅及馬薩諸塞大學Alice Y. Cheung共同通訊在Nature 在線發(fā)表題為“Stigma receptors control intraspecies and interspecies barriers in Brassicaceae”的研究論文，該研究揭示了大白菜等十字花科蔬菜通過調(diào)控柱頭活性氧水平以維持種間生殖隔離的分子機理，并研發(fā)了打破遠緣雜交生殖隔離的育種技術(shù)，成功獲得了大白菜的種間、屬間遠緣雜交胚，開辟了遠緣雜交育種的新思路和新途徑。

03文獻速遞

新芝生物設(shè)備：SCIENTZ-18N冷凍干燥機

　　高質(zhì)量的第二近紅外(NIR-II)納米探針對實時生物成像和醫(yī)學診斷具有重要意義。氰胺是構(gòu)建可激活探針的一類重要熒光團;然而，其生物應(yīng)用仍存在重大挑戰(zhàn)，包括水溶液中的弱熒光度、不穩(wěn)定性和特異性不足。湖南大學張曉兵團隊采用綜合工程策略，開發(fā)了具有明亮、穩(wěn)定發(fā)射、高特異性的可激活NIR-II納米平臺。具體來說，采用聚(苯乙烯-馬來酸酐)(PSMA)封裝NIR-II熒光分子IR1048，以獲得穩(wěn)定明亮的NIR-II納米顆粒(PSMA@IR1048 NP)。通過電荷調(diào)制策略，將一系列菁熒光團負載在PSMA@IR1048 NP上，對活性物質(zhì)表現(xiàn)出可調(diào)響應(yīng)。結(jié)合兩種策略，構(gòu)建了NIR-II比率型熒光納米探針RNP，包括RNP1、RNP2和RNP3;其中，RNP2表現(xiàn)出次氯酸(HClO)響應(yīng)性能，并產(chǎn)生更高的NIR-II熒光比(FL2/FL1)信號。這種納米探針能夠可靠地報告糖尿病肝損傷和下肢缺血再灌注(I/R)損傷小鼠模型中的病理性HClO水平。為構(gòu)建用于生物成像的穩(wěn)定、明亮和特異的基于菁的NIR-II探針提供了策略。

04文獻速遞

新芝生物設(shè)備：JY99-IIDN超聲波細胞粉碎機

　　免疫原性程序性細胞死亡，如細胞焦亡和鐵死亡，可有效地誘導急性炎癥反應(yīng)并增強抗腫瘤免疫。然而，對能夠同時觸發(fā)焦亡和和鐵死亡的雙誘導劑，特別是非金屬誘導劑的探索仍然有限。武漢大學孫志軍教授/鄧鶴翔教授和香港科技大學唐本忠教授/林榮業(yè)教授合作，通過在COF骨架中引入兩種平面和扭曲構(gòu)象的AIE分子，成功獲得了一種能同時誘導焦亡和鐵死亡的雙功能誘導劑：COF-919。分子機制研究表明：COF-919介導的光療可以促進GSDME依賴的焦亡和GPX4依賴的鐵死亡。另一方面，COF-919介導的光療能促進T細胞的浸潤，降低髓源性抑制細胞(MDSCs)的比例。當與αPD-1聯(lián)合應(yīng)用時，在抑制腫瘤轉(zhuǎn)移和復發(fā)方面表現(xiàn)出優(yōu)異的協(xié)同效應(yīng)，能有效消除原發(fā)腫瘤并抑制遠端腫瘤的生長，并大幅延長小鼠生存期。